Автори: д-р мед. наук, професор Чемич М.Д., Полов’ян К.С.

Установа-розробник: Сумський державний університет, м. Суми

Суть впровадження: рекомендації щодо впровадження комбінованого пробіотика “Лакто” для лікування гострих кишкових інфекцій, викликаних умовно патогенними мікроорганізмами у дорослих.

Пропонується для впровадження у лікувально-профілактичних установах (обласних, міських, районних) інфекційного профілю комбінований пробіотик “Лакто” для лікування гострих кишкових інфекційних захворювань (ГКІ), викликаних умовно патогенними мікроорганізмами (УПМ) за наступною схемою: на тлі загальноприйнятої базисної терапії призначається пробіотик “Лакто” по 1 капсулі тричі на добу через 30 хв. після прийому їжі протягом 5 днів.

На сучасному етапі у практиці інтерніста для лікування ГКІ, що викликані УПМ, часто застосовуються комбіновані пробіотики як альтернатива традиційній етіотропній терапії. Разом з цим, існування ефекту біосумісності резидентної і пробіотичної мікробіоти зумовило проблему відтворюваності лікувальної дії пробіотиків у дорослих імунокомпетентних осіб, що потребує поглибленого вивчення ефективності даних лікувальних середників.

“Лакто” є комбінованим засобом, що містить пробіотичні мікроорганізми чотирьох видів (Затверджено наказом МОЗ України від 27.05.2011; висновок ДСЕЕ щодо якості № 05.03.02-03/55406). У складі препарату (кожна капсула містить) живі ліофілізовані Saccharomyces boulardii, спори Lactobacillus sporogenes (Bacillus coagulans), живі ліофілізовані Lactobacillus rhamosus і живі ліофілізовані Bifidobacterium longum у кількості не менше ніж 0,325х10⁹ кожного виду. При гострих порушеннях мікробіоценозу кишечнику призначають по 1-2 капсулі три рази на добу за 30 хвилин до їжі протягом 5 діб.

Показання до застосування: ексудативна діарея (запальні захворювання кишечнику, хвороба Крона, виразковий коліт), бактеріальні гострі кишкові інфекції; секреторна діарея (антибіотик-асоційована діарея, псевдомембранозний коліт); осмотична діарея (дефіцит травних ферментів: лактазна недостатність, хронічний панкреатит), діарея при ротавірусній інфекції; гіперкінетична діарея при стресі, синдромі подразненого кишечника; гіпокінетична діарея, що пов’язана з надлишковим бактеріальним ростом тонкої кишки; соматичні захворювання, ускладнені дисбактеріозом; кандидоз кишечнику, вагінальний кандидоз; алергічні захворювання; профілактика розвитку діареї на тлі прийому антибіотиків.

Протипоказання до застосування: індивідуальна чутливість до компонентів препарату.

Результати досліджень, проведених у Сумському державному університеті, дозволили оцінити ефективність і безпечність “Лакто” у комплексному лікуванні ГКІ, викликаних УПМ у дорослих. Обстежено 50 хворих з середньотяжким перебігом ГКІ, викликаних УПМ, середній вік яких склав (41,62±2,73) роки. За даними анамнезу життя та об’єктивним обстеженням, супровідна патологія ШКТ та гепато-біліарної системи була відсутня. Було 27 чоловіків і 23 жінки. Пацієнти госпіталізовані на (1,34±0,08) добу від початку захворювання. У залежності від призначення лікувальних середників хворі були поділені на дві групи, співставимі за етіологією, клінічними формами і ступенем зневоднення, по 25 осіб у кожній. 1-а група пацієнтів отримувала базисну терапію – промивання шлунка і/або кишечнику, дієту, регідратацію, ферменти та ентеросорбенти. Хворим 2-ої групи на тлі базисної терапії призначали “Лакто” по 1 капсулі тричі на добу через 30 хв. після прийому їжі протягом 5 днів. Крім загальноклінічних обстежень у всіх пацієнтів були досліджені мікробіоценоз кишечнику, IL 1β, IL 4, IL 6, IL10 і sIg A у сироватці крові до початку лікування і на (5,63±0,14) добу з моменту госпіталізації. Контрольну групу склали 20 клінічно здорових донорів.

У період дослідження спостерігалися відмінності у термінах припинення больового та діарейного синдромів. Так, у хворих 2-ої групи швидше порівняно з 1-ю зникав біль у животі, на (3,85±0,13) і (5,04±0,23) доби відповідно, р<0,001. У осіб, що отримували “Лакто”, у більш ранні терміни відбувалася нормалізація випорожнень (1-а група – (5,20±0,24) доби, 2-а – (4,08±0,12) доби, р<0,001). Також зменшувалася тривалість ліжко-дня у хворих 2-ої групи – (5,07±0,12) доби порівняно з 1-ю (6,33±0,27) доби, р<0,001.

При госпіталізації у всіх пацієнтів спостерігали зростання, порівняно з контролем (p<0,001), вмісту всіх цитокінів і sIg A. Так, рівень IL-1β склав (відповідно 1-а, 2-а і контрольна групи) (4,45±0,48), (4,81±0,48) і (1,81±0,03) пг/л; IL 6 – (26,22±1,58), (25,76±1,34) і (1,21±0,16) пг/л; IL 4 – (8,26±0,52), (9,20±0,30) і (0,97±0,13) пг/л; IL 10 – (17,83±0,28), (18,90±0,40) і (0,62±0,13) пг/л; sIg A – (20,13±1,25), (21,92±0,82) і (4,05±0,36) мг/л відповідно. Перед виписуванням у всіх осіб рівень IL-1β знизився до норми та статистично не різнився між групами (p>0,05). У пацієнтів 1-ї групи концентрації IL 6 (8,43±0,20), IL 4 (5,36±0,43) і IL 10 (3,72±0,22) пг/л знижувалися, але не досягали значень норми (p<0,05), статистично різнилися з гострим періодом недуги (p<0,001), а sIg A не змінювався – (19,06±1,71), p>0,05. У хворих 2-ої групи досліджувані показники знизилися порівняно з гострим періодом до значень – IL 6 (3,87±0,29), IL 4 (3,30±0,23), IL 10 (2,70±0,10) пг/л, sIg A (10,79±0,61) мг/л (p<0,001) та були нижчими за рівні 1-ої групи відповідного періоду дослідження (p<0,05-0,001).

До початку лікування у всіх хворих знижувалася кількість біфідобактерій (1-а група (5,44±0,70), 2-а – (5,00±0,70), контроль – (7,90±0,07) lg КУО/г; р<0,05-0,001) і лактобацил (відповідно (5,76±0,67), (5,40±0,69), (7,75±0,1) lg КУО/г; р<0,05-0,001), а вміст інших представників УПМ зростав (відповідно (2,91±0,73), (2,73±0,74), (0,51±0,35) lg КУО/г; р<0,05-0,001). На (5,63±0,14) добу у осіб 1-ї групи дисбіотичні зміни поглибилися – кількість біфідобактерій (3,12±0,78) lg КУО/г і лактобацил (3,48±0,74) lg КУО/г була нижчою за гострий період недуги (p<0,05), а кількість інших представників УПМ залишалася на тому ж рівні (2,87±0,72) lg КУО/г (p>0,05). У пацієнтів 2-ої групи, порівняно з 1-ю, відбувалося зростання кількості біфідобактерій (6,92±0,43) lg КУО/г і лактобацил (7,32±0,32) lg КУО/г (p<0,05), а рівень інших УПМ залишався сталим – (2,35±0,70) lg КУО/г, p>0,05.

Висновки. Включення “Лакто” до складу терапії ГКІ, викликаних УПМ, призводить до зменшення запально-деструктивних змін у ШКТ і проявів дисбактеріозу кишечнику, що сприяє швидшій нормалізації випорожнень, скороченню тривалості больового синдрому і терміну перебування хворого у стаціонарі.